Obat sistem syaraf simpatik
Nah sebelum kita bahas tentang obat di syaraf otonom, senyum dulu lahNervous system
seperti kita tau sistem syaraf dibagi menjadi 2 kelompok besar:
- Sistem syaraf pusat (Central Nervous System / CNS) , terdiri dari otak (brain) dan sumsum tulang belakang (spinal cord)
- Sistem syaraf Perifer (Peripheral Nervous System / PNS), terdiri dari 2 macam:
2.) sistem syaraf otonom, sel efektornya: otot polos, otot jantung, kelenjar2 tubuh
sistem syaraf otonom dibagi lagi menjadi 2: Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik
Sistem syaraf otonom (Autonomic Nervous system / ANS)
Nah yg kita bahas cm yg ini ama sistem syaraf otonom. kenapa? karena itu yg masuk bahan uas ^^v. Untuk di bagian yg otonom dulu. cekidot
Function?
- Pemeliharaan kondisi internal tubuh
- Sistem homeostatis
Classification
Sistem syaraf otonom sendiri dibagi menjadi 2:
- sistem syaraf simpatik
- sistem syaraf parasimpatik
Sistem Syaraf Simpatik
Efeknya?
Fight or Flight Response?Gampangnya ilustrasi ekstrimnya seperti ini:
saat tengah jalan2 dengan damai di Taman Bunga, tiba2 ada banci berdandanan menor and the gang (5 orang) datang dari arah berlawanan. mereka cekikikan melihat ke arahmu dan bisik2 g enak. dan saat itulah mereka mengejarmu!Would u?
saat itulah saraf simpatik menunjukkan kegunaannya. What happens saat 5 banci mengejarmu? Aliran darah meningkat, denyut jantung meningkat dag dig dug g karuan, tekanan darah juga.
Nah saat itu apa yg anda lakukan?
1. Fight: melawan banci2 itu. entah dengan ninju, atau teriak2 ngatain mereka
or
2. Flee: yg tidak punya nyali ya kabuuuurrr
*diambil dari pengalaman pribadi dan tolong jangan ketawa ==”
Additional information
- Syaraf post ganglion lebih panjang dari preganglion sehingga aksinya lebih luas.
- Terletak di bagian thoraks dan lumbar pada kolom vertebral sistem syaraf pusat karenanya disebut toracolumbar
Sympathetic Transmitter Substances
Nah sekarang kalo yg ini kita bahas neurotransmitternya.Neurotransmitter?
Senyawa yg dihasilkan oleh ujung syaraf untuk memberikan sinal menuju sel lainnya
Neurotransmitter syaraf simpatik
Norepinephrine atau Noradrenaline merupakan neurotransmitter sistem syaraf simpatik.
taken from Color Atlas of Pharmacology
Biosintesis norepinefrin
Asam amino Tyrsine memasuk sel syaraf secara transport aktif. Tyrosine mengalami hidroksilasi dengan bantuan Tyrosine hydroxylase menjadi L-DOPA di sitosol sel syaraf
2. DOPA
DOPA mengalami dekarboksilasi menjadi DOPAMINE dengan bantuan L-amino acid decarboxylase
3. DOPAMINE
Dopamine dioksidasi oleh dopamine-β-hydroxylase (hanya terdapat di vesikel) menjadi Norepinephrine dengan kofaktor askorbat
4. Norepinephrine
Reseptor Norepinephrine
Reseptor norepinephrine adalah reseptor adrenergik / adrenoreseptor.Reseptor adrenergik dibagi menjadi:
1. Reseptor alfa adrenergik, dibagi menjadi 2 :
1) alfa-1 adrenergik
menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah, saluran gastrointestinal, vasodilatasi otot bronkus (efeknya lebih kecil dibanding beta-2)
2) alfa-2 adrenergik
inhibisi pelepasan insulin, induksi pelepasan glukagon, kontraksi spincher pada gastro intestinal
2. Reseptor beta adrenergik, dibagi menjadi 3:
1.) beta 1 : terdapat di jantung
menaikkan heart rate (jumlah denyut jantung per unit waktu), menaikkan kontraksi jantung
2.) beta 2: terdapat di pembuluh darah, otot polos skeletal, otot polos bronkus
relaksasi otot polos di gastro intestinal dan bronkus, dilatasi arteri, glukoneogenesis
3.) beta 3: terdapat di jaringan adiposa
menyebabkan lipolisis – untuk diet tp sayang efek sampingnya :O
supaya sedikit sistematis ini ada gambarnya:
Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik
1. Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik)
Namanya juga agonis, berarti efeknya memperkuat aktifvitas syaraf adrengergik. efeknya ada dua macem:1. Agonis adrenergik langsung
Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan pada reseptor adrenergik. sehingga mengaktivasi reseptor tersebutobat2 yg bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki afinitas terhadap reseptor2 tertentu. misalnya:
1. Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α, β1
2. Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α, β1, β2
3. Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptor β1, β2
loh kok bisa beda? ada akibat struktur kimianya. tp karena saya sendiri belum paham jd maaf ^^b
Efek thd tubuh?
Biar gampang ini ada efek yg terjadi akibat rangsangan terhadap reseptor tsb:1. Stimulasi jantung
reseptor apa yg ada di jantung? β1 kan? jadinya untuk menstimulasi jantung harus pake obat yg bekerja pada reseptor β1. Dari ketiga contoh di atas kan smuanya bisa.
2. Efek thd otot polos
Kalo disini tdp 2 reseptor: α dan β
stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan vasokonstriksi, sedangkan
stimulasi thdp reseptor β akan menyebabkan vasodilatasi
kenapa? karena keduanya melalui transduksi signal yg berbeda (nah biomol keluar ==”)
3.Bronkodilatasi
Reseptor apa yg ada di bronkus? β2. karenanya pake yg memacu reseptor ini
4. Efek metabolisme
seperti yg udah ditulis di atas juga bahwa pemacuan reseptor β akan menginduksi proses glukoneogenesi (glikogen jadi glukosa)
Obat lain
1. Fenileprin, metaraminol, dan methoxamineketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α jadi g ngefek ke jantung secara langsung
mereka menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. tp di jantungnya ada reflexi bradikardia jadi tekanan darah di jantung g terlalu berubah.
Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya.
fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraokular
2. Dobutamin
efek terhadap reseptor β1. efeknya lebih besar dari dopamin (inget lebih besar efek lebih besar jg efek sampingnya ^^b). fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung
3. Terbutaline and Albuterol
Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif untuk reseptor β2.
2. Agonis Adrenergik tidak langsung
Kalo agonis yg ini dia bereaksi secara tidak langsung. cara kerjanya:1. menghambat re-uptake : kan kalo NEnya kebanyakan atau g kepake dia akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan disimpan dalam granul
2. menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg menginaktivasi neuro transmitter.
3. Menyebabkan pelepasan NE
Obatnya
1. EfedrinDapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Obat ini dipake per oral dan durasinya lebih lama dari norepinefrin. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. namun ada juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator.
2. Amphetamine dan turunannya
kalo yg ini pasti udah pada denger. yep obat yg sering dipake buat doping. efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak namun efeknya jauh lebih kuat! para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan g merasa capek. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi karena disalahgunakan.
2. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik)
obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme:- menurunkan rangsang simpatetik dari otak
- mengeblok reseptor adrenergik
- menurunkan pengeluaran NE
Dibagi menjadi :
1. α Blocker
obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik, dibagi menjadi:1.) Pengeblok α
mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 dan α 2 sama2 diblok). karenanya jarang digunakan.
contoh obat: fentolamin, tolazolin
fungsinya? ya untuk vasodilator
2.) Pengeblok α-1
kalo yg ini udah spesifik hanya untuk α-1.
contoh obat: prazosin, trimazolin, terazolin
fungsinya? sebagai obat antihipertensi. kan seperti yg dijelaskan di awal kalo α-1 itu bikin vasokonstriksi.
3.) Pengeblok α-2
sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk α-2
contoh obat: yohimbin
efek samping: aprodisiaka (meningkatkan libido, bisa untuk obat disfungsi jg )
2. β Blocker
obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik, dibagi menjadi:1.) Pengeblok β
mengeblok reseptor β secara tidak spesifik. karenanya jarang digunakan.
contoh obat: propanolol, karteolol, pindolol, timolol
fungsinya? menurunkan denyut jantung, kardiak output, tekanan darah
2.) Pengeblok β-1
kalo yg ini udah spesifik hanya untuk β-1.
contoh obat: asebutolol, atenolol, betaxolol
fungsinya? menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk pengobatan hipertensi
3.) Pengeblok β-2
sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk β-2
contoh: butaxamine (g dipake, cm buat peneliatin)
jarang digunakan. kenapa? karena bikin bronkokonstriksi. (siapa yg mau sesek?)
3. Central Blocker
Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik. dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatikParasimpatik
Seperti di posting sebelumnya sistem syaraf parasimpatik merupakan sistem syaraf otonom. Bisa dibilang ini lawannya sistem syaraf simpatik.Kamsudnya?
Ya kan kalo td yg sistem syaraf simpatik ibaratnya saat kita dikejar banci. dimana jantung berdegup kencang tak menentu (lebay), tekanan darah naik .
Kalo di sini kebalikannya. tekanan darah turun, denyut jantung juga turun. terjadi vasokonstriksi pada bronkus.
Parasympathetic neurotransmitter substances
Kalo yg simpatik norepinefrine kalo parasimpatik neurotransmitternya Asetilkolin (Ach)Asetilkolin
Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dibentuk dari asetil koenzim A (acetyl-CoA) dan kolin dengan bantuan cholyne acetyltransferase
Ach disimpan di dalam vesikel. saat terdapat rangsang berupa potensial aksi, akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin. akibatnya, maka vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach. Ach akan berdifusi ke reseptornya.
Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor asetilkolin muskarinik.
kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim asetilkolinesterase (liat gambar) menjadi asetat dan kolin. kolin akan masuk kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku pembuatan Ach berikutnya.
Obat pada sistem syaraf parasimpatik
ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik.kalo yg agonis memcau kalo yg antagonis menurunkan.
1.Agonis kolinergik (Kolinomimetik)
merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik, dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya:1.) Agonis kolinergik langsung
dibagi menjadi 3:
1. Golongan ester
memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin. namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim pendegradasi Asetilkolin esterase. karenanya efek obatnya dapat bertahan lama.
contoh:
1. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus carbamoyl pada metil terminal
2. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus metil
struktur metakolin
2. Golongan alkaloid
berasal dari tanaman. sehingga tidak dapat dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase
contoh: arekolin, muskarin dan pilokarpin
3. Golongan niktoin
untuk terapi membantu pasien menghentikan kebiasaan merokok
2. Kolinesterase inhibitor
obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase (yg mendegradasi asetilkolin). dibagi menjadi 2 golongan, namun cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga Asetilkolin menggandeng obat tersebut, bukan asetil-kolinesterase
ada 2 macam:
1. Inhibitor reversible
menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-kolinesterase. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut bisa copot
Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya turun (alzheimer, myasthenia gravis, demensia).
obatnya:
1.) Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana ototnya lemah).
kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien positif M.G
kalo g, Alhamdulillah bukan
2.) Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral.
2. Inhibitor IRreversible (BUKAN OBAT!!!)
memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi. namun sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya. kalo ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam, kalo yg ini lebih! bisa berhari2
kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat, maka kadar asetilkolin akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi. akibatnya? seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan.
biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida.
yang lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua membran: kulit bahkan barier darah otak!
Keracunan organofosfat
Terjadi akibat kelebihan asetilkolin pada celah sinaptik. pengobatan ada 2 macam:
1. Antagonis asetilkolin pada reseptornya : misalnya diberi atropin sehingga efek asetilkolin mengalami penurunan
2. Hidrolisis kompleks AchE-organofosfat : bisa dilakukan dan akhirnya AchE bisa bekerja normal kembali! misalnya dengan pralidoksim. namun sayangnya obat tersebut tidak bisa menembus sawar darah otak. Lah jika terlalu lama kan organofosfat bisa menembus sawar darah otak. karenanya pengobatan harus sedini mungkin
2. Antagonis kolinergik (kolinolitik)
obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas syaraf kolinergik. dibagi menjadi:1. Antagonis muskarinik
dimana obat bersifat kompetitif terhadap asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik
contoh:
1.) atropin
2.) skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan dapat digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. Namun mual tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang merupaak nreseptor serotonin dan dopamin
3.) ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik. dikombinasi dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik
ipratropium (bronkodilator)
2. Ganglionik blocker
ngeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik pada semua ganglion otonom.
jarang digunakan
3. Neuromuscular blocker
mengeblok interaksi asetil kolin pada reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga menghasilkan relaksasi otot
contoh:
1. tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh
2. dantrolen : mengobati malignant hipertemia
Obat yg mempengaruhi Sistem Syaraf Pusat
Sistem syaraf pusat (Central Nervous System)
seperti yg udah disebutin di posting sebelumnya kalo sistem syaraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang.
Nah secara morfologis ternyata sinaps di SSP g jauh beda ama yg ada di sistem saraf perifer. Bahkan neurotransmitternya lebih banyak. wow
Neurotransmitter di SSP
di sini keren nih ada lebih banyak neurotransmitternya. dibagi jadi 2 kelompok besar:- Neurotransmitter inhibitori : apabila produksi neurotransmitter ini tinggi, maka aktifitas saraf akan menurun. Contoh: GABA
- Neurotransmitter exitatory / stimulatory : apabila produksi naik maka aktivitas saraf jg naik. Contoh: NE, ACh, Dopamin, Glutamat, Glisin, Histamin, dll
Obat pada SSP
1. Obat sedatif-hipnotik dan Ansiolitik
hah apaan itu?- obat sedatif hipnotik : obat bikin ngantuk dan tidur
- obat ansiolitik : obat anticemas
1. Golongan barbiturat
kerja:
1. meningkatkan respon GABA .
seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo GABA termasuk neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada SSP (berlawanan dengan ACh)
2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABA
dengan terbukanya kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf. akibatnya potensial listrik akan trusun dan terjadi hiperpolarisasi. inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi
efeknya:
1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian (jika dosisnya ngawur)
2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia dan CO2
3. induksi sistem enzim P-45o di hati (kayak di praktikum farkol P2, barbiturat akan menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga bioavailabilitas turun)
contoh:
Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital
2. Golongan Benzodiazepin (benzodiazepam)
kerja:
GABA sendiri akan menyebabkan pembukaan reseptor post sinaptik yaitu pada reseptor GABA-A. Pembukaan tersebut akan menyebabkan ion Cl- masuk ke sel dan terjadi hiperpolarisasi. Tapi saat dikasih obat seperti benzodiazepin maka afinitas GABA ke reseptornya meningkat. Pembukaan kanal ion akan lebih sering dan ion Cl- akan lebih sering masuk ke sel. akibatnya ngantuk -____-
mekanisme lengkapnya bisa diliat di sini
Contoh:
Diazepam dan lorazepam : terapi status epilepticus
Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal
Alprazolam : ansiolitik
2. Obat Anti depressan
Adakah yg pernah mengalami depresi?Pada saat bencana, pengungsi dikasih obat ini.
Tahukah anda pada saat depresi kadar serotonin, norepinefrin dan dopamin menurun? (saya jg baru tau waktu kuliah XD)
Obat antidepressan
kalo depresi kadar serotonin, NE dan dopamin turun berarti obatnya? yang menaikkan kadar ketiga neurotransmitter tersebut
dibagi menjadi 4 kelompok:
1. Serotonin Spesific reuptak inhibitor (SSRIs)
gambar di atas adalah proses mekanisme serotonin. Saat kadar serotonin berlebihan maka terdapat suatu sistem reuptake dimana kelebihan serotonin tadi akan kembali masuk ke vesikel.
Obat golongan SSRIs menghambat proses kembalinya serotonin ke vesikel. sehingga kadar serotonin akan meningkat
contohnya : Fluoretin
2. Heterosiklik
mengeblok reuptake serotonin dan norepinefrin, dan sebagai antagonis reseptor muskarinik. sehingga kadar serotonin dan NE tinggi.
Contohnya : desipramin, imipramin
3. MAO inhibitor
pada saat serotonin ada di luar vesikel, ada kemungkinan dia akan dihajar oleh MAO (mono amin oksidase) sehingga akan terdegradasi. Karenanya dipakai obat inhibitor MAO sehingga serotonin, NE dan dopamin tidak terblok
Contohnya: isokarboksamid
4. Lain-lain
Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2 presinaptik pusat. sehingga menebabkan sekresi serotonin dan NE meningkat
3. Obat antipsikotik (neuroleptik)
obat ini digunakan untuk gangguan jiwa schizophrenia. Pada penderia schizophrenia / gangguan kejiwaan, kadar dopamin dan serotonin meningkat.Apabila kadar dopamin tinggi maka disebut gejala positif. Penderita cenderung ekstrovert
Apabila kadar serotoninnya yang tinggi maka disebut gejala negatif. Pendreita cenderung berdiam diri
Obat
karena dopamin dan serotonin tinggi, maka obatnya yg menurunkan kedua senyawa tersebut. ada 2 golongan:
1. Typical neuroleptik
Untuk mengobati gejala positif dengan menurunkan dopamin
Mekanisme: mengeblok reseptor dopamin, kolinergik muskarinik, alfa adrenergik dan H-1 histaminergik
Contoh: Klorpromasin, Haloperidol (potensi besar namun efek samping paling besar yaitu dapat menyebabkan parkinson), Acetofenasin
Efek samping: Menghasilkan efek ekstrapiramidal (mempengaruhi aktivitas motorik) seperti parkinsonisme, akathisia, tardive dyskinesia
2. Atypical, 5-HT DA Antagonist
Untuk mengobati gejala postifi dan negatif karena menghambat reseptor dopamin dan serotonin
Mekanisme : antagonis serotonin-dopamin, mengeblok reseptor kolinergik muskarinik, alfa-1 adrenergik dan H-1 histaminergik
Contoh: clozapine, quetiapine
Efek samping : Agranulositosis
4. Obat Parkinson
Parkinson merupakan kelainan yang ditandai oleh hipokinesia, tremor dan rigiditas muskularPenyebab: penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia
Akibatnya: Neuron asetilkolin tidak terkontrol
Kondisi penderita : Kadar dopamin rendah sedangkan asetilkolin tinggi
Obat
Terapi bagi penderita parkinson adalah menaikkan level dopamin. dapat dilakukan dengan:
1. Terapi pengganti dopamin (terapi utama)
contoh:
1) levodopa : prekursor metabolik dopamin
2) karbidopa: inhibitor dekarboksilase dopamin -> menurunkanmetabolisme levodopa -> kadar levodopa meningkat
3) tolkapon : inhibitor COMT (Catechol-O-Methyl-transferase) sehingga levodopa bisa hidup lebih lama (waktu paro lebih panjang) dan kadarnya dalam darah meningkat
2. Agonis reseptor dopamin
agonis reseptor dopamin akan menstimulasi reseptor dopamin tanpa tergantung pada asupan levodopa untuk membentuk dopamin
obatnya:
bromokriptin
pergolid
pramipexole
3. Terapi antikolinergik
untuk menurunkan aktivitas kolinergik pada basal ganglia
Contoh: triheksifenidil, benzotropin
Postanesthetic shivering
From Wikipedia, the free encyclopedia
| Postanesthetic shivering | |
|---|---|
| Classification and external resources |
The intensity of PAS may be graded using the scale described by Crossley and Mahajan:
- 0 = no shivering;
- 1 = no visible muscle activity but piloerection, peripheral vasoconstriction, or both are present (other causes excluded);
- 2 = muscular activity in only one muscle group;
- 3 = moderate muscular activity in more than one muscle group but no generalized shaking;
- 4 = violent muscular activity that involves the whole body.
[edit] References
- ^ English W (2002). "Post-operative shivering, causes, prevention and treatment (letter)". Update in Anaesthesia 1 (3). Retrieved 8 September 2010.
[edit] Further reading
- Crossley AW, Mahajan RP (March 1994). "The intensity of postoperative shivering is unrelated to axillary temperature". Anaesthesia 49 (3): 205–7. PMID 8147511.
- Buggy DJ, Crossley AW (May 2000). "Thermoregulation, mild perioperative hypothermia and postanaesthetic shivering". Br J Anaesth 84 (5): 615–28. PMID 10844839.
- Alfonsi P (May 2003). "Postanaesthetic shivering. Epidemiology, pathophysiology and approaches to prevention and management". Minerva Anestesiol 69 (5): 438–42. PMID 12768180.
- Kranke P, Eberhart LH, Roewer N, Tramèr MR (February 2002). "Pharmacological treatment of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled trials". Anesth. Analg. 94 (2): 453–60. PMID 11812718.
- Kranke P, Eberhart LH, Roewer N, Tramèr MR (September 2004). "Single-dose parenteral pharmacological interventions for the prevention of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled trials". Anesth. Analg. 99 (3): 718–27. doi:10.1213/01.ANE.0000130589.00098.CD. PMID 15333401.
- Eberhart LH, Döderlein F, Eisenhardt G, et al. (December 2005). "Independent risk factors for postoperative shivering". Anesth. Analg. 101 (6): 1849–57. doi:10.1213/01.ANE.0000184128.41795.FE. PMID 16301273.
 |
This medical article is a stub. You can help Wikipedia by expanding it. |
